ASUHAN KEPERAWATAN STEMI

Daftar isi :

ASKEP STEMI

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat-Nyalah sehingga kami dapat menyusun dan menyelesaikan makalah Pengantar Kesehatan Komunitas & Keperawatan Komunitas ini tepat pada waktu yang telah ditentukan. Makalah ini diajukan guna memenuhi tugas yang diberikan dosen mata kuliah Keperawatan Kekritisan.

Pada kesempatan ini juga kami berterima kasih atas bimbingan dan masukan dari semua pihak yang telah memberi kami bantuan wawasan untuk dapat menyelesaikan makalah ini baik itu secara langsung maupun tidak langsung.

Kami menyadari isi makalah ini masih jauh dari kategori sempurna, baik dari segi kalimat, isi maupun dalam penyusunan. oleh karen itu, kritik dan saran yang membangun dari dosen mata kuliah yang bersangkutan dan rekan-rekan semuanya, sangat kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini dan makalah-makalah selanjutnya.

Tomohon, Juli 2014

Penyusun,

KELOMPOK 2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB 1 PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

RUMUSAN MASALAH

TUJUAN PENULISAN

MANFAAT PENULISAN

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASI KLINIK

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

DIAGNOSA

INTERVENSI DAN IMPLEMENTASI

EVALUASI

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama. Banyak pasien yang mangalami kematian akibat penyakit jantung. Penanganan yang salah dan kurang cepat serta cermat adalah salah satu penyebab kematian.

Infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini.

Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka salah untuk pengambilan keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan keterlambatan untuk ditangani. Hal ini yang sering menyebabkan kematian.

Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia.

1.2 Rumusan masalah

1.2.1 Apa definisi dari STEMI.

1.2.2 Apa etiologi dari STEMI.

1.2.3 Apa manifestasi klinis dari STEMI.

1.2.4 Apa penatalaksanaan dari STEMI.

1.2.5 Bagaimana pathofisiologi dari STEMI.

1.2.6 BagaimanaWeb of Cause dari STEMI.

1.2.7 Bagaimana Askep pada STEMI.

1.3 Tujuan

1.3.1 Untuk mengetahui definisi dari STEMI.

1.3.2 Untuk mengetahui etiologi dari STEMI.

1.3.3 Untuk mengetahui manifestasi klinis dari STEMI.

1.3.4 Untuk mengetahui penatalaksanaan dari STEMI.

1.3.5 Untuk mengetahui pathofisiologi dari STEMI.

1.3.6 Untuk mengetahui Web of Cause dari STEMI.

1.3.7 Untuk mengetahui Askep dari STEMI.

1.4 Manfaat

Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa mampu memahami dan membuat asuhan keperawatan pada anak dengan gangguan system pernafasan dengan penyakit asma, serta mampu mengimplementasikannya dalam proses keperawatan.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara maju. Laju mortalitas awal 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekita 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA (Sudoyo, 2006).

IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya (Sudoyo, 2006).

2.2 Etiologi

STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

2.3 Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIB/IIIA. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor, mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fdibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat dua platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi mengakibatkan konversi protombin menjadi thrombin, yang kemudian menkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombosit dan fibrin.

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

2.4 Manifestasi Klinis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesa secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung dibedakan apakah nyerinnya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, diabetes militus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.

Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat.

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA.

Gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:

Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial.

Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan diplintir.

Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan juga ke lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan lemas.

Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal, Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes militus dan usia lanjut.

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi fentrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistlik apical yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub.

Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥2mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau ≥1mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama Penatalaksanaan adalah time is muscle.

Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan senter dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi perfusi.

JIka pemeriksan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evlolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi thrombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau non STEMI. Pada bagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q.

Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminology IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/nontransmural.

2.5 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.

Petanda (Biomarker) Kerusakan Jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn1 dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Pengingkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dala 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dab cTn I. Enzi mini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

2. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:

Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.

Creatinin Kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL) biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis. URL adalah nilai mempresentasikan 99th percentile kelompok control tanpa STEMI.

Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leikositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/u1.

2.6 Penatalaksanaan

Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data dari evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus berkembnag ataupun konsesus dari para ahli sesuai pedoman (guideline).

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi perfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Terdapat beberapa pedoman (guidelie) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 dan ESC tahun 2003. Walaupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas di tempat masing-masing senter dan kemampuan ahli yang ada (khususnya di bidang kardiologi Intervensi).

Tatalaksana Awal

Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu: komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana prahospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.

Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi.

Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih.

Melakukan terapi perfusi.

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke Rumah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bisa di tanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.

Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di ambulans yang sudah terlatih untuk menginterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggung jawab pada pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan.

Panel A: Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9-1-1: Reperfusi pada pasien STEMI dapat dilakukan dengan terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter (PCI primer). Implementasi strategi ini bervariasi tergantung cara transportasi pasien dan kemampuan penerimaan rumah sakit. Sasaran adalah waktu iskemia total 120 menit. Waktu transport ke rumah sakit bervariasi dari kasus ke kasus lainnya, tetapi sasaran waktu iskemik total adalah 120 menit. Terdapat 3 kemungkinan:

JIka EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien memennuhi syarat tetapi, fibrinolisis pra rumah sakit dapat dimulai dalam 30 menit sejak EMS tiba.

Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit yang tak tersedia sarana PCI, hospital door-needle time harus dalam 30 menit untuk pasien yang mempunyai indikasi fibrinolitik.

Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit dengan sarana PCI, hospital-door-to-balloon time harus dalam waktu 90 menit.

Tatalaksana di Ruang Emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup: mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi perfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

Tatalaksana Umum

Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

Nitrogliserin (NTG)

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan Intervensi 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NGT intravena. NGT intravena juga diberikan untuk mngendalikan hipertensi atau edema paru.

Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

Mengurangi/menghilangkan nyeri dada

Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mgIV.

Aspirin

Aspirinmerupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

Penyekat Beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang bias adiberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronchi tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

Terapi Reperfusi

Reperfusi dini akan memeperpendek lamaoklusi koroner, meminimlakan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventricular yang maligna.

Sasaran terapi perfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-ballon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

2.7 Prognosis

Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan setelah serangan jantung hampir tidak berbeda. Hasil jangka panjang yang ditingkatkan dengan kepatuhan hati-hati terhadap terapi medis lanjutan, dan ini penting bahwa semua pasien yang menderita serangan jantung secara teratur dan terus malakukan terapi jangka panjang dengan obat-obatan seperti:

ASPIRIN®

clopidrogel

statin (cholesterol lowering) drugs

beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot jantung)

ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah)

Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang khas, biasanya berhubungan dengan serangan jantung. Bahkan jika penampilan karakteristik EKG ST elevasi tidak dilihat, serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung, sehingga cara terbaik untuk menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka.

Risk Score untuk Infark Miokard dengan Elevasi ST (STEMI)

Faktor Risiko (Bobot)

Skor Risiko/Mortalitas 30 hari(%)

Usia 65-74 tahun (2 poin)0 (0,8)

Usia > 75 tahun (3 poin)1 (1,6)

Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin)2 (2,2)

Tekanan darah sistolik < 100 mmHg (3 poin)3 (4,4)

Frekuensi jantung > 100 mmHg (2 poin)4 (7,3)

Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)5 (12,4)

Berat < 67 kg (1 poin)6 (16,1)

Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin)7 (23,4)

Waktu ke perfusi > 4 jam (1 poin)8 (26,8)

Skor risiko = total poin ( 0-14 )>8 (35,9)

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

a. Data Demografi/ identitas

Nama : Tn. H

Umur : 53 Tahun

Alamat: Perak 73 Surabaya

b. Keluhan Utama

Rasa tertimpa beban berat pada dada kiri.

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Tn. H datang ke RS dengan keluhan nyeri dada juga dirasakan sangat nyeri seperti rasa terbakar dan ditindih benda berat. Keluhan dirasakan menjalar ke lengan kiri tetapi keluhan agak berkurang jika OS istirahat.

paru Vesikuler +/+, jantung : Bunyi SI-S2 reguler, cardiomegali (-), bising sistolik (-), dari pemeriksaan penunjang EKG didapatkan ST elevasi : V1 – V5 , ST depresed : II, III, AVF, V6

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu memiliki penyakit riwayat penyakit hipertensi.

Keadaan Umum

Suhu : 36,5ºC

Nadi : 88x/menit

Tekanan Darah: 120/80 mmHg

RR : 30x/menit

Breathing

Gejala : napas pendek

Pemeriksaan fisik :

Tanda : dispnea, inspirasi mengi, takipnea, pernapasan dangkal.

Blood

Gejala : penyakit jantung congenital

Tanda : takikardia, disritmia, edema.

Brain

Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi

Tanda : Gelisah

Gejala: kelelahan, kelemahan.

Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas

Terapi

Terapi yang diberikan untuk pasien ini berupa O2 3 – 4 liter/menit, posisi ½ duduk, diit jantung I, infus D 5% Lini 16 tetes/menit, Captopril 3 x 6.25 mg (ACE inhibitor), Aspilet 2 x 80 mg (anti platelet), ranitidin 2 x 150 mg (antagonis reseptor H2), Inj, ISDN diberikan secara sub lingual bila dada terasa nyeri (Vasodilator).

3.2 Analisa Data

Data

Etiologi

Masalah Keperawatan

DS: Klien mengeluh nyeri pada bagian anterior, diperberat oleh inspirasi, gerakan menelan.

DO: Gelisah, pucat

Vaskularisasi terganggu

Aliran darah ke arteri koronari terganggu

Iskemia

As Laktat

Nyeri akut

DS: Disritmia

DO: riwayat penyakit jantung konginetal

Kontraktilitas jantung menurun

Gagal jantung

Penurunan CO

Penurunan Cardiac Output

DS: Pasien mengeluh lemah karena hipoksia

DO: Pasien terlihat lemah dan pucat karena O2 jaringan menurun.

Rupture dalam pembuluh darah

Obstruksi pembuluh darah

Aliran darah ke jaringan terganggu

Perubahan perfusi jaringan

DS: Klien mengeluh sesak, nafas pendek.

DO: dispnea, inspirasi mengi, takipnea, pernapasan dangkal.

Perubahan perfusi jaringan

O2 dalam darah menurun

Kongesti pulmonalis

Sesak nafas

Ketidakefektifan pola nafas

Pola nafas tidak efektif

DS: Pasien mengeluh lemah

DO:Pasien terlihat lemah karena hipoksia

Perubahan perfusi jarigan

O2 dalam darah menurun

Hipoksia

Kelemahan

Intoleransi aktivitas

3.3Diagnosa dan Intervensi

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokardium.

Kriteria hasil: Mengidentifikasi metode yang dapat menghilangkan nyeri,melaporkan nyeri hilang atau terkontrol.

Intervensi :

Intervensi

Rasional

Kolaboratif

Berikan obat-obatan sesuai indikasi:

1. Agen non steroid, mis: indometasin(indocin);, ASA(aspirin)

2. Antipiretik mis: ASA/asetaminofen (tylenol)

3. Steroid

4. Oksigen 3-4 liter/menit

1. Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respon inflamasi.

2. Untuk menurunkan demam dan meningkatkan kenyamanan.

3. Diberikan untuk gejala yang lebih berat.

4. Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung dan menurunkan ketidaknyamanan karena iskemia.

Mandiri

1. Selidiki keluhan nyeri dada, memperhatikan awitan, faktor pemberat atau penurun

1. Mengetahui lokasi dan derajat nyeri. Pada iskemia miokardium nyeri dapat memburuk dengan inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak atau membungkuk.

2. Memberikan lingkungan yang tenang dan tidakan kenyamanan. Mislanya merubah posisi, menggunakan kompres hangat, dan menggosok punggung

1. Tindakan ini dapat meningkatkan kenyamanan fisik dan emosional pasien.

2. Resiko terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan konstriksi fungsi ventrikel, degenerasi otot jantung.

Kriteria hasil: Menurunkan episode dispnea, angina dan disritmia. Mengidentifikassi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.

Intervensi :

Intervensi

Rasional

Mandiri

1. Pantau irama dan frekuensi jantung

1. Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak / tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4.

1. Dorong tirah baring dalam posisi semi fowler

2. Berikan tindakan kenyamanan misalnya perubahan posisi dan gosokan punggung, dan aktivitas hiburan dalam toleransi jantung

3. Dorong penggunaan teknik menejemen stress misalnya latihan pernapasan dan bimbingan imajinasi

4. Evaluasi keluhan lelah, dispnea, palpitasi, nyeri dada kontinyu. Perhatikan adanya bunyi napas adventisius, demam

1. Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya berespon terhadap demam. Hipoksia, dan asidosis karena iskemia.

2. Memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi misalnya GJK, tamponade jantung.

3. Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung

4. Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian

1. Perilaku ini dapat mengontrol ansietas, meningkatkan relaksasi dan menurunkan kerja jantung

1. Manifestasi klinis dari GJK yang dapat menyertai endokarditis atau miokarditis

Kolaboratif

1. Berikan oksigen komplemen

1. Berikan obat – obatan sesuai dengan indikasi misalnya digitalis, diuretik

1. Antibiotic/ anti microbial IV

1. Bantu dalam periokardiosintesis darurat

1. Siapkan pasien untuk pembedahan bila diindikasikan

1. Meningkatkan keseterdian oksigen untuk fungsi miokard dan menurunkan efek metabolism anaerob,yang terjadi sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis.

2. Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan menurunkan beban kerja jantung pada adanya GJK ( miocarditis)

3. Diberikan untuk mengatasi pathogen yang teridentifikasi, mencegah kerusakan jantung lebih lanjut.

4. prosedur dapat dilakuan di tempat tidur untuk menurunkan tekanan cairan di sekitar jantung.

5. Penggantian katup mungkin diperlukan untuk memperbaiki curah jantung

3. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan b.d menurunya suplai oksegen ke otot.

Kriteria hasil: mempertahankan atau mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual misalnya mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer`ada atau kuat, masukan/ haluaran seimbang.

Intervensi:

Intervensi

Rasional

Mandiri

1. Evaluasi status mental. Perhatikikan terjadinya hemiparalisis, afasia, kejang, muntah, peningkatan TD.

2. Selidiki nyeri dada, dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik, sianosis, pucat

1. Tingkatkan tirah baring dengan tepat

1. Dorong latihan aktif/ bantu dengan rentang gerak sesuai toleransi.

1. Indicator yang menunjukkan embolisasi sistemik pada otak.

2. Emboli arteri, mempengaruhi jantung dan / atau organ vital lain, dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit katup, dan/ atau disritmia kronis

3. Dapat mencegah pembentukan atau migrasi emboli pada pasien endokarditis. Tirah baring lama, membawa resikonya sendiri tentang terjadinya fenomena tromboembolic.

4. Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran balik vena karenanya menurunkan resiko pembentukan thrombus.

Kolaborasi

Berikan antikoagulan, contoh heparin, warfarin (coumadin)

Heparin dapat digunakan secara profilaksis bila pasien memerlukan tirah baring lama, mengalami sepsis atau GJK, dan/atau sebelum/sesudah bedah penggantian katup.

Catatan : Heparin kontraindikasi pada perikarditis dan tamponade jantung. Coumadin adalah obat pilihan untuk terapi setelah penggantian katup jangka panjang, atau adanya thrombus perifer.

4.Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan gangguan perfusi jaringan

Kriteria Hasil: mempertahankan pola nafas efektif bebas sianosis, dan tanda lain dari hipoksia.

Intervensi:

Intervensi

Rasional

Mandiri:

1. Evaluasi frekuensi pernafasan dan kedalaman. Contoh adanya dispnea, penggunaan otot bantu nafas, pelebaran nasal.

1. Lihat kulit dan membran mukosa untuk adanya sianosis.

1. Tinggikan kepala tempat tidur letakkan pada posisi duduk tinggi atau semifowler.

1. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sirkulasi, hipoksia atau diatensi gaster.

2. Sianosis bibir, kuku, atau daun telinga menunjukkan kondisi hipoksia atau komplikasi paru

3. Merangsang fungsi pernafasan/ekspansi paru. Efektif pada pencegahan dan perbaikan kongesti paru.

Kolaborasi:

Berikan tambahan oksigen dengan kanul atau masker, sesuai indikasi

Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi khususnya pada adanya gangguan ventilasi

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard, penurunan curah jantung

Kriteria hasil: menunjukkan toleransi aktivitas, menunjukkan pemahaman tentang pembatasan terapeutik yang diperlukan.

Intervensi:

Intervensi

Rasional

Mandiri

1. Kaji respon pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya dan perubahan dalam keluhan kelemahan, keletihan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas

1. Pantau frekuensi dan irama jantung, tekanan darah, dan frekuensi pernapasan sebelum dan sesudah aktivitas dan selam di perluka

2. Mempertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.

1. Membantu klien dalam latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat respon tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas

2. Evaluasi respon emosional

1. Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan sel-sel miokardial, sebagai akibat GJK. Penurunan pengisian dan curah jantung dapat menyebabkan pengumpulan cairan dalam kantung perikardial bila ada perikarditis. Akhirnya endikarditis dapat terjadi dengan disfungsi katup, secara negatif mempengaruhi curah jantung

2. Membantu derajad dekompensasi jantung and pulmonal penurunan TD, takikardia, disritmia, takipnea adalah indikasi intoleransi jantung terhadap aktivitas.

3. Demam meningkatkan kebutuhan dan konsumsi oksigen, karenanya meningkatkan beban kerja jantung, dan menurunkan toleransi aktivitas

4. Pada saat terjadi inflamasi klien mungkin dapat melakukan aktivitas yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanen.

5. Ansietas akan terjadi karena proses inflamasi dan nyeri yang di timbulkan. Dikungan diperlukan untuk mengatasi frustasi terhadap hospitalisasi.

Kolaborasi

Berikan oksigen suplemen

Peningkatan ketersediaan oksigen mengimbangi peningkatan konsumsi oksigen yang terjadi dengan aktivitas.

6. Kurang pengetahuan kondisi penyakit

Kriteria hasil : menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi, kebutuhan pengobatan dan kemungkinan komplikasi.

Intervensi

Rasional

Mandiri

1. Jelaskan efek inflamasi pada jantung, ajarkan untuk memperhatikan gejala sehubungan dengan komplikasi/berulangnya dan gejala yang dilaporkan dengan segera pada pemberi perawatan misalny demam, nyeri, peningkatan berat badan, peningkatan toleransi terhadap aktifitas.

2. Anjurkan pasien/orang terdekat tentang dosis, tujuan dan efek samping obat: kebutuhan diet/pertimbangan khusus: aktivitas yang diizinkan/dibatasi

1. Kaji ulang perlunya antibiotic jangka panjang/terapi antimikrobial

1. Tekankan pentingnya evaluasi perawatan medis teratur. Anjurkan pasien membuat perjanjian.

1. Untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri, pasien perlu memahami penyebab khusus, pengobatan, dan efek jangka panjang yang diharapkan dari kondisi inflamasi, sesuai dengan tanda/gejala yang menunjukkan kekambuhan/komplikasi

2. Perawatan di rumah sakit lama/pemberian antibiotic IV/antimicrobial perlu sampai kultur darah negative/hasil darah lain menunjukkan tak ada infeksi.

3. Pemahaman alasan untuk pengawasan medis dan rencana untuk/penerimaan tanggung jawab

3.4 Evaluasi

Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan (Brooker, 2001). Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999) adalah :

Nyeri hilang atau terkontrol

Pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas.

Suplai oksigen adekuat.

Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.

Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Andrianto, Petrus. 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Jakarta

arpenito ( 2000),Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktek Klinis,Ed.6,EGC, Jakarta

Doenges at al ( 2000 ),Rencana Asuhan Keperawatan,Ed.3,EGC,Jakarta

Price & Wilson (1995),Patofisiologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,Ed,4,EGC Jakarta

Soeparman & Waspadi(1990),Ilmu Penyakir Dalam,BP FKUI,Jakarta

Boedi Warsono;Diagnostik dan Pengobatan Penyakit Jantung: Lektor Madya Fakultas kedokteran Universitas Airlangga Surabaya. 1984,hal 93-100.

Elliott M.Antman,Eugene Braunwald;Acute Myocardial Infarction;Harrison’s Principles of Medicine 15th edition,2005,page 1-17.

Lily Ismudiati Rilantono,dkk.;Buku Ajar Kardiologi;Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2004,hal 173-181.

Pramonohadi Prabowo;Penyakit Jantung Koroner,Lab/UPF Ilmu Penyakit Jantung;FK Unair RSUD dr.Soetomo,Surabaya,1994,hal 33-36.

Prof.dr.H.M.Sjaifoellah Noer,dkk.;Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam